Manejo Integrado de Doenças dos Cereais: Diagnose no Campo, Decisão de Controle e Uso de Fungicidas em Arroz, Milho, Sorgo, Milheto e Trigo¶
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A pergunta que abre esta aula não é qual doença ataca cada cereal.
É por que a mesma doença arrasa a lavoura num ano e passa quase despercebida no seguinte, na mesma área, com a mesma cultivar.
Quem responde a isso deixa de reagir à doença já instalada e passa a antecipá-la, que é onde o controle de doença se ganha ou se perde.
A doença de planta raramente é um acidente.
Ela é o resultado previsível do encontro de três fatores, e cada um deles pode ser lido, medido e manejado antes que a lesão apareça.
Este material percorre esse raciocínio na ordem em que a decisão acontece no campo.
Primeiro entender por que a doença ocorre e como reconhecê-la pela lesão, que é a maior dificuldade prática do agrônomo iniciante.
Depois separar as doenças que atravessam culturas daquelas que ficam presas a uma só, porque essa separação decide se rotação de cultura protege ou é gasto de janela.
Só então tratar da decisão de aplicar, do que aplicar e de como não perder o fungicida para a resistência.
O triângulo da doença e por que a epidemia só explode em certos anos¶
A doença exige três presenças simultâneas: patógeno, hospedeiro suscetível e clima favorável.
Uma lavoura de trigo pode conviver com esporos de ferrugem no ar a safra inteira e não adoecer.
Basta que uma das três condições falhe.
Se a cultivar for resistente, se o período de molhamento foliar não durar o tempo mínimo, se a temperatura sair da faixa ótima do fungo, a infecção não se estabelece ou não progride.
É por isso que a mesma área alterna anos de perda severa e anos de sanidade sem que nada tenha mudado no manejo.
O que mudou foi o clima, o vértice mais variável do triângulo.
Triângulo da doença
modelo que descreve a doença como interação de três componentes obrigatórios, o hospedeiro suscetível, o patógeno virulento e o ambiente favorável. A ausência ou a redução de qualquer um deles impede ou limita a epidemia. Acrescido do tempo, o triângulo vira pirâmide, porque a duração da condição favorável define a intensidade final.
O componente que o agrônomo mais controla é o hospedeiro, pela escolha de cultivar resistente e pelo arranjo da lavoura.
O patógeno é atacado por fungicida, tratamento de semente e eliminação de fonte de inóculo.
O ambiente não se controla, mas se prevê, e prever a janela favorável é o que separa a aplicação no momento certo da aplicação atrasada.
A tabela reúne, por doença de referência, a condição climática que abre a janela de infecção, informação que orienta quando ligar o monitoramento.
| Doença (patógeno) | Cultura | Condição climática que favorece | Faixa/observação da fonte |
|---|---|---|---|
| Giberela (Fusarium graminearum) | Trigo, milho | Molhamento contínuo na floração | Cerca de 48 h de molhamento a 20 °C para infecção |
| Ferrugens (Puccinia spp.) | Trigo, milho, sorgo, milheto | Orvalho e temperatura amena, folha molhada | Urediniósporo depende de tecido vivo e umidade livre |
| Brusone (Magnaporthe oryzae) | Trigo, arroz, milheto | Calor e molhamento na espigada/panícula | Sobrevive na palha por até 5 meses |
| Ergot/doença-açucarada (Claviceps spp.) | Sorgo, milheto | Temperatura amena e umidade relativa alta na antese | Infecta ovário não fertilizado |
| Míldio (Peronosclerospora sorghi) | Milho, sorgo | Solo úmido, infecção sistêmica pela raiz | Oósporos sobrevivem anos no solo |
O ponto que contraria a intuição é este.
Aumentar a produtividade esperada muitas vezes aumenta o risco de doença, porque lavoura densa, bem nutrida e com dossel fechado retém mais umidade, cria microclima favorável ao fungo e prolonga o molhamento foliar.
A mesma decisão que persegue o teto produtivo abre a porta para a epidemia.
Manejo de doença começa no arranjo da lavoura, não na pulverização.
Etiologia e estratégia trófica como chave de organização¶
A estratégia trófica do patógeno prevê seu trânsito entre culturas melhor que a taxonomia.
Decorar doença por doença é o caminho mais lento e mais frágil para dominar o assunto.
Existe uma chave que organiza quase tudo o que vem adiante, e ela não é o nome do fungo, é como o fungo se alimenta.
A forma de nutrição do patógeno determina se ele sobrevive na palha, se depende de planta viva, se é específico de uma cultura ou promíscuo entre várias, e com isso se rotação de cultura funciona como barreira ou não.
Estratégia trófica
modo como o patógeno obtém nutrientes do hospedeiro. O biotrófico obrigado depende de células vivas do genótipo hospedeiro para completar o ciclo, o que tende a manter especificidade estrita de hospedeiro. O necrotrófico mata o tecido e coloniza a matéria morta, processo pouco dependente de reconhecimento genótipo-específico, mais promíscuo entre culturas. O hemibiotrófico combina uma fase biotrófica inicial com uma fase necrotrófica posterior.
A tabela traduz cada estratégia em consequência prática de manejo, que é o que interessa na hora de recomendar rotação ou fungicida.
| Estratégia trófica | Onde sobrevive | Especificidade de hospedeiro | Rotação funciona? | Exemplos nos cereais |
|---|---|---|---|---|
| Biotrófico obrigado | Só em tecido vivo | Estrita | Sim, troca de espécie é barreira | Ferrugens, carvões |
| Necrotrófico | Palha, restos culturais | Baixa, multi-hospedeiro | Falha, o que conta é manejo de resíduo | Complexo FFSC, giberela, antracnoses |
| Fungo de solo | Solo, como esclerócio/oósporo | Ampla | Falha, inóculo persiste no solo | Rhizoctonia, míldio |
| Hemibiotrófico | Palha, semente | Variável, caso a caso | Depende do organismo | Brusone, mancha-de-turcicum |
O fluxograma abaixo transforma essa chave em decisão.
Ele responde, antes de qualquer recomendação de rotação, se trocar a espécie vai funcionar como barreira contra aquele organismo ou se é janela gasta sem retorno fitossanitário.
flowchart TD
A[Organismo a manejar] --> B{Biotrofico obrigado?}
B -- Sim, ferrugem ou carvao --> C[Especificidade estrita de hospedeiro]
C --> D[Troca de especie funciona como barreira]
B -- Nao --> E{Necrotrofico ou de solo?}
E -- Sim, Fusarium, Rhizoctonia, mildio --> F[Sobrevive em palha ou solo]
F --> G[Rotacao falha, manejo de residuo e o que conta]
E -- Nao, vetorado por inseto --> H{Vetor polifago?}
H -- Sim --> I[Rotacao nao impede o vetor]
H -- Nao, vetor monofago --> J[Romper o hospedeiro do vetor funciona]Diagnose no campo: reconhecer a lesão¶
Diagnosticar é ler a lesão: forma, cor, posição na planta e sinal do patógeno.
Antes de decidir se aplica e o que aplica, é preciso saber o que se está olhando.
O erro mais comum do agrônomo iniciante é confundir sintoma com sinal, e confundir uma doença com outra de aspecto parecido.
Aplicar fungicida contra uma mancha que na verdade é deficiência nutricional, ou usar um produto sistêmico contra uma lesão que já necrosou, é dinheiro perdido e doença não controlada.
Sintoma e sinal
o sintoma é a reação da planta, a mancha, a pústula, o murchamento, o nanismo. O sinal é a estrutura do próprio patógeno visível sobre o tecido, o pó de urediniósporo da ferrugem, o micélio, a massa de esporos do carvão. Sintoma diz que há doença; sinal identifica o agente.
O reconhecimento em campo se apoia em quatro leituras combinadas, feitas nesta ordem.
- Posição na planta: folha baixeira, folha bandeira, colmo, espiga ou panícula, raiz. Doença de raiz e colmo dá murcha e acamamento; doença de folha dá mancha ou pústula; doença de espiga compromete o grão diretamente.
- Forma e cor da lesão: mancha circular, alongada, angular limitada por nervura, pústula pulverulenta, ponto necrótico com halo.
- Sinal do patógeno: presença de pó, pústula, massa de esporo, micélio, que confirma o fungo e muitas vezes a espécie.
- Distribuição no talhão: reboleira (foco) sugere inóculo de solo ou semente; distribuição uniforme sugere inóculo aéreo trazido pelo vento.
A tabela associa o padrão de lesão à doença provável e à cultura, para uso direto na caminhada de lavoura.
Ela não substitui a confirmação laboratorial em caso de dúvida, mas resolve a maioria dos casos de campo.
| Padrão de lesão observado | Sinal do patógeno | Doença provável | Culturas |
|---|---|---|---|
| Pústula pulverulenta que solta pó ao toque | Urediniósporo alaranjado a marrom | Ferrugem | Trigo, milho, sorgo, milheto |
| Mancha alongada, fusiforme, cinza no centro | Esporulação acinzentada | Mancha-de-turcicum | Milho, sorgo |
| Mancha retangular, cinza a castanha, limitada pelas nervuras | Esporulação acinzentada sob umidade | Cercosporiose (mancha-cinzenta) | Milho |
| Lesão em forma de losango, centro claro, bordo escuro | Esporulação cinza no centro | Brusone (folha) | Trigo, arroz, milheto |
| Espigueta/panícula branqueada precocemente | Micélio salmão na base da espigueta | Giberela | Trigo |
| Massa pulverulenta preta rompendo tecido | Teliósporo preto | Carvão | Milho, sorgo |
| Bola de esporo verde na panícula na maturação | Massa de esporo verde | Falso-carvão | Arroz, milho |
| Podridão interna do colmo, medula desfeita | Micélio rosado a esbranquiçado | Podridão de colmo (FFSC/giberela) | Milho, sorgo, milheto, trigo |
| Exsudato açucarado saindo do ovário na antese | Gotícula pegajosa (honeydew) | Ergot/doença-açucarada | Sorgo, milheto |
O fluxograma orienta a diagnose diferencial no campo, do geral ao específico, começando pela pergunta que mais reduz as possibilidades.
flowchart TD
A[Planta com sintoma] --> B{Onde esta a lesao?}
B -- Folha --> C{Tem po ou pustula?}
C -- Sim --> D[Ferrugem, confirma cor do uredinio]
C -- Nao --> E[Mancha foliar: turcicum, brusone, helmintosporiose]
B -- Espiga ou panicula --> F{Grao alterado ou massa de esporo?}
F -- Espigueta branqueada --> G[Giberela ou brusone de espiga]
F -- Massa de esporo --> H[Carvao ou falso-carvao]
B -- Colmo ou raiz --> I[Podridao de colmo ou fungo de solo]
I --> J[Abrir o colmo, observar cor da medula]Nota técnica
um mesmo sintoma pode enganar. Podridão de colmo em milho, sorgo e milheto parece doença própria de cada cultura, mas com frequência é o mesmo inóculo do complexo Fusarium fujikuroi migrando de uma safra para a próxima. Diagnóstico por sintoma isolado, sem considerar o histórico da área, leva a rotação inútil.
O caso mais traiçoeiro de diagnose no trigo é a espiga branca.
Brusone e giberela branqueiam a espiga, e o produtor apressado trata as duas como a mesma coisa.
São doenças distintas, com controle distinto, e um detalhe de campo separa uma da outra sem precisar de laboratório: o comportamento das aristas.
A giberela tem como sinal característico o desvio das aristas, que se afastam para fora das espiguetas infectadas e ficam arrepiadas, descabeladas, apontando em direções diferentes das aristas das espiguetas sãs.
Ela coloniza espiguetas isoladas, gerando espiguetas brancas intercaladas com espiguetas ainda verdes, com micélio salmão visível na base.
A brusone não desorienta as aristas.
Ela infecta a ráquis (o eixo da espiga) num ponto único, deixa um ponto escurecido nesse local e branqueia de forma contínua toda a porção acima dele, tipicamente a metade superior da espiga, que fica cor de palha uniforme, com as aristas mantidas na posição.
| Característica de campo | Giberela (Fusarium graminearum) | Brusone (Magnaporthe oryzae) |
|---|---|---|
| Aristas | Desviadas, arrepiadas, apontando para fora, sinal distintivo | Mantidas na posição, sem desvio |
| Padrão do branqueamento | Espiguetas brancas intercaladas com espiguetas verdes | Contínuo, toda a porção acima do ponto de infecção (metade superior) |
| Ponto de lesão na ráquis | Ausente como ponto único, infecção espigueta a espigueta | Presente, escurecido, na base da porção branqueada |
| Sinal do patógeno | Micélio e massa de esporos salmão na base da espigueta | Esporulação cinza sob umidade |
| Condição predisponente | Molhamento contínuo na floração, cerca de 48 h a 20 a 25 °C | Calor e molhamento na espigada, faixa de 24 a 27 °C |
Doenças comuns a vários cereais¶
Contra fungo que vive na palha e no solo, trocar de cultura não é barreira.
Este é o grupo em que a rotação mais falha, porque o inóculo sobrevive no solo ou na palha independentemente da espécie plantada por cima.
São fungos necrotróficos e de solo, de baixa especificidade de hospedeiro, que o produtor combate com manejo de resíduo, cultivar resistente e tratamento de semente, não com troca de espécie.
É também o grupo com o achado de patogenicidade cruzada mais forte de todo o complexo dos cereais.
O complexo Fusarium¶
A giberela do trigo (Fusarium graminearum, teleomorfo Gibberella zeae) ataca o tecido floral de várias gramíneas.
A palha de milho na superfície serve de fonte de peritécios para o trigo semeado em sucessão, o que faz da sucessão milho-trigo um cenário clássico de risco.
O dado mais contundente vem do complexo Fusarium fujikuroi (FFSC), que reúne F. verticillioides, F. proliferatum, F. thapsinum e F. andiyazi.
Um ensaio de inoculação cruzada testou isolados dessas quatro espécies, cada um originado de uma cultura diferente, contra milho, sorgo e milheto.
Todas induziram podridão de colmo nas três culturas, independentemente do hospedeiro de origem do isolado.
Isolados de F. andiyazi vindos do milho infectaram sorgo e milheto; isolados de F. verticillioides vindos do milheto infectaram milho e sorgo; isolados de F. thapsinum vindos do sorgo infectaram milho e milheto.
Não há especificidade de hospedeiro entre essas quatro espécies nas três culturas testadas.
Esse é o ponto que deveria pesar mais no planejamento de sucessão do Cerrado do que qualquer ferrugem.
Uma rotação milho-sorgo-milheto pensada apenas para escapar de pragas específicas pode estar reciclando o mesmo pool de Fusarium do FFSC entre as três, sem que o produtor perceba, porque a podridão de colmo parece própria de cada cultura quando é o mesmo inóculo passando de safra em safra.
Míldio e Rhizoctonia¶
O míldio (Peronosclerospora sorghi) é um oomiceto de infecção sistêmica pela raiz, que conecta milho e sorgo.
O sintoma é inconfundível quando sistêmico: estrias cloróticas longitudinais que se alternam com faixas verdes ao longo da folha, e, sob orvalho, uma eflorescência branca e pulverulenta na face inferior, a esporulação que dá nome à doença (mildew).
Plantas infectadas cedo ficam raquíticas, com perfilhamento anormal e panícula estéril ou deformada.
Seus oósporos sobrevivem anos no solo, e por isso a rotação não é ferramenta eficaz contra ele.
Em área com histórico, a decisão passa por cultivar resistente e tratamento de semente, não por troca de espécie.
É um dos poucos pontos em que a recomendação genérica de rotacionar simplesmente não entrega o resultado esperado.
A Rhizoctonia é fungo de solo que sobrevive como esclerócio e cruza as cinco culturas com espécies e sintomas distintos: R. solani (teleomorfo Thanatephorus cucumeris) na queima-das-bainhas do arroz e na morte de plântula do milho, R. oryzae no arroz, R. cerealis no trigo.
No arroz está documentado o grupo de anastomose AG1.
A tabela reúne os fungos necrotróficos e de solo de trânsito confirmado, com o dado quantitativo que orienta a decisão de campo.
| Fungo ou complexo | Culturas conectadas | Estratégia trófica | Dado de referência |
|---|---|---|---|
| Fusarium graminearum | Trigo (giberela), milho (podridão de colmo) | Necrotrófico policíclico | Perda de até 48% em podridão de giberela no milho; molhamento contínuo de cerca de 48 h a 20 °C |
| Complexo FFSC | Milho, sorgo, milheto | Necrotrófico, sem especificidade | Ensaio com suspensão de 10⁶ conídios/mL, avaliação aos 30 dias |
| Peronosclerospora sorghi (míldio) | Milho, sorgo | Oomiceto, infecção sistêmica via raiz | Oósporos sobrevivem anos no solo |
| Rhizoctonia solani, R. oryzae, R. cerealis | Arroz, milho, sorgo, trigo | Fungo de solo, esclerócio | Grupo de anastomose AG1 documentado no arroz |
Brusone, o hemibiotrófico que rompe a regra¶
A brusone (Magnaporthe oryzae) deveria comportar-se como caso de especialização estrita, e na maior parte é isso que se observa: patótipo Triticum no trigo, patótipo Oryza no arroz, piriculariose no milheto, onde é a principal doença de impacto econômico.
Na folha, a lesão é elíptica em forma de losango (navícula), com centro acinzentado a palha, onde o fungo esporula, e bordo marrom a avermelhado; lesões próximas coalescem e secam a folha.
Na espiga do trigo, o ataque à ráquis produz a espiga branca descrita na seção de diagnose, e no arroz e milheto o ataque ao pescoço da panícula quebra o enchimento do grão.
Há, porém, um dado que rompe a expectativa.
Nota técnica
a cross-infectividade entre arroz e trigo é assimétrica e confirmada. O isolado do arroz consegue infectar o trigo, enquanto o isolado do trigo não infecta o arroz. O fluxo de risco tem direção única. Lavoura de trigo vizinha ou em sucessão a arroz corre risco real de brusone; o caminho inverso não se sustenta.
O primeiro relato mundial de brusone do trigo ocorreu no Brasil, no Paraná, em 1985, e a doença se espalhou depois para São Paulo, Mato Grosso do Sul, Goiás, Minas Gerais, Distrito Federal e Rio Grande do Sul.
O fungo sobrevive na palha por no máximo cinco meses e na semente de trigo por 19 a 22 meses, com taxa de transmissão por semente de 28%.
Esses números colocam o tratamento de semente de trigo como medida de peso, não acessória, independentemente da direção do fluxo foliar.
Doenças específicas por cultura¶
Mesmo nome popular, patógeno diferente por cultura: aqui a rotação funciona de verdade.
Aqui os organismos dividem o nome popular entre culturas, mas o agente muda por trás dele, e a especialização de hospedeiro costuma ser estrita.
A consequência prática é direta: contra esses patógenos, a troca de espécie tende a funcionar como barreira real.
A regra geral vale, mas admite exceção verificável organismo por organismo, nunca por presunção de gênero.
Ferrugens¶
As ferrugens (Puccinia spp. e Physopella sp.) são biotróficas obrigadas, disseminadas por urediniósporo levado pelo vento, sem sobrevivência em restos culturais nem transmissão por semente.
A lesão é a pústula, uma pequena elevação (uredínio) que rompe a epiderme da folha e libera um pó de esporos que suja o dedo ao toque, teste de campo simples que separa ferrugem de qualquer mancha.
A cor e a forma da pústula orientam a espécie: alaranjada a marrom-canela na ferrugem-da-folha do trigo (P. triticina), com pústulas circulares espalhadas na face superior; marrom-escura e mais alongada, rompendo os dois lados da folha e o colmo, na ferrugem-do-colmo (P. graminis); em estrias amarelas paralelas às nervuras na ferrugem-estriada (P. striiformis).
Com o avanço, as pústulas escurecem, passando de uredínios a télios pretos, sinal de fim de ciclo.
A ausência de infecção cruzada é confirmada em dois pares: a ferrugem do sorgo (Puccinia purpurea) não infecta milho, e a ferrugem do milho (P. sorghi) não infecta sorgo.
| Cultura | Espécie | Sinal/lesão para diagnose | Dano de referência |
|---|---|---|---|
| Trigo | P. triticina, P. graminis f. sp. tritici, P. striiformis f. sp. tritici | Pústula marrom (folha), pústula escura no colmo, estrias amarelas | Até 63% em folha; 50 a 100% em colmo e na estriada |
| Sorgo | P. purpurea | Pústula purpúrea na folha | Não infecta milho |
| Milheto | P. substriata var. penicillariae | Pústula na folha | Identificada no Brasil em 1997 (DF); perdas de até 70% |
| Milho | P. sorghi, P. polysora, Physopella zeae (ferrugem-branca) | Pústula circular a alongada; P. sorghi não infecta sorgo | Gênero distinto na ferrugem-branca |
Carvões¶
Os carvões misturam os dois regimes dentro do próprio grupo.
O falso-carvão (Ustilaginoidea virens) ataca milho e arroz, e aqui há identidade de espécie, é o mesmo fungo nas duas culturas.
No milho é raro e sem dano econômico; no arroz atinge poucos grãos da panícula na maturação, formando bolas de esporo verde, sinal inconfundível no campo.
O carvão-do-topo do milho (Sphacelotheca reiliana) e o carvão da panícula do sorgo (Sporisorium reilianum) pertencem ao mesmo gênero, sem que se afirme identidade de espécie com a mesma segurança do falso-carvão.
O carvão comum do milho (Ustilago maydis) ocorre em qualquer parte aérea, forma galhas com massa preta de teliósporo, é generalizado no país e não causa prejuízo econômico significativo.
Helmintosporioses¶
O grupo das helmintosporioses (Bipolaris/Drechslera, teleomorfo Cochliobolus) é necrotrófico e multi-hospedeiro por transmissão de semente, mas com espécie própria por cultura e sem cruzamento documentado.
A lesão típica é a mancha foliar oval a alongada, de cor marrom a castanho-escura, com centro mais claro e bordo bem definido, muitas vezes cercada por um halo clorótico amarelado.
As manchas coalescem em condição favorável, secando faixas inteiras da folha e antecipando a senescência.
Distingue-se da mancha-de-turcicum por ser menor, mais arredondada e sem o formato fusiforme característico do turcicum.
A tabela mostra a correspondência entre espécie e cultura, útil para leitura de laudo.
| Cultura | Espécie | Observação de campo/dado |
|---|---|---|
| Trigo | Bipolaris sorokiniana | Sobrevive no mínimo três anos no solo |
| Arroz | B. oryzae | Perdas de 12 a 30% no peso de grãos |
| Milho | B. maydis (raças O e T), B. zeicola (raças 1 e 3) | Espécies próprias do milho, sem cruzamento com as demais |
Mancha-de-turcicum¶
A mancha-de-turcicum (Exserohilum turcicum) fica fora do gênero anterior por ter mecanismo distinto.
É hemibiotrófica, com fase inicial de colonização do xilema seguida de necrose causada por toxina (monocerina).
Ataca milho e sorgo, e a lesão é fusiforme, alongada, cinza-esverdeada, orientada ao longo da folha.
A resistência associa-se a um atraso de penetração de cerca de 12 horas e ao bloqueio de até quase 75% do xilema no genótipo suscetível.
Hospedeiros alternativos confirmados, capim-Sudão, capim-massambará (sorgo-de-halepo) e teosinto, mantêm inóculo na entressafra à margem da lavoura.
Cercosporiose (mancha-cinzenta)¶
A cercosporiose, ou mancha-cinzenta do milho (Cercospora zeae-maydis, com Cercospora zeina também relatada), é uma das principais doenças foliares do milho e, ao lado dos enfezamentos, está entre os problemas fitossanitários centrais da cultura no Cerrado.
É necrotrófica e sobrevive nos restos culturais de milho na superfície do solo, o que a torna favorecida justamente pela sucessão milho sobre milho em plantio direto, em que a palha infectada da safra anterior serve de fonte de inóculo para a lavoura seguinte.
A condição predisponente é o período prolongado de alta umidade relativa e molhamento foliar associado a temperaturas amenas a quentes, típico de lavouras adensadas e de dossel fechado.
A lesão é o traço diagnóstico mais característico do grupo: mancha necrótica alongada e retangular, de cor cinza a castanho-clara, estritamente limitada pelas nervuras da folha, o que lhe dá um contorno em barra que a separa das manchas ovais das helmintosporioses e das fusiformes do turcicum.
As lesões surgem primeiro nas folhas baixeiras e progridem para as superiores; sob alta pressão, coalescem, secam faixas inteiras da folha e antecipam a senescência, comprometendo a folha bandeira e as folhas da espiga, justamente as que sustentam o enchimento do grão.
A perda de área foliar fotossinteticamente ativa durante o enchimento é o mecanismo do dano.
Por ser necrotrófica de palha e específica do milho, a cercosporiose responde à combinação das táticas já discutidas: rotação de cultura, que afasta o milho da própria palha, manejo do resíduo, cultivar resistente e fungicida posicionado de forma preventiva no período que antecede o pendoamento, com a mesma lógica anti-resistência de associar um sistêmico unissítio a um multissítio (tratada adiante).
É a doença em que a recomendação de não repetir milho sobre milho, tão comum no binômio soja–milho safrinha do Centro-Oeste, tem efeito fitossanitário direto.
Antracnoses¶
As antracnoses (Colletotrichum spp.) são necrotróficas de restos culturais, disseminadas por acérvulo, com alta variabilidade de raça dentro de cada espécie.
Não há infecção cruzada entre milho e sorgo, são espécies distintas, cada uma restrita à sua cultura.
| Cultura | Espécie | Dano de referência |
|---|---|---|
| Milho | C. graminicola | Perdas de até 40% |
| Sorgo | C. sublineolum | Supera 70% em cultivar suscetível |
Ergot¶
O ergot, ou doença-açucarada (Claviceps spp.), é doença floral que infecta ovários não fertilizados na antese, favorecida por temperatura amena e umidade relativa alta.
O sinal de campo é a gotícula açucarada (honeydew) que escorre da panícula.
A espécie é distinta por cultura: Claviceps africana (sinônimo Sphacelia sorghi) no sorgo e Claviceps fusiformis no milheto.
Linhagens macho-estéreis usadas na produção de sementes híbridas são particularmente suscetíveis, e no sorgo a perda pode chegar ao total.
Em campo de produção de semente híbrida, o ergot deixa de ser doença secundária e vira risco central.
Viroses e molicutes¶
O vírus só chega até onde o inseto vetor consegue levá-lo, nunca além.
As viroses e os molicutes (fitoplasmas e espiroplasmas) são doenças cuja epidemiologia se explica pelo vetor, não pelo patógeno.
Onde o vetor é a cigarrinha Dalbulus maidis, de monofagia funcional no Brasil, o patógeno tende a ficar preso ao milho.
Onde o vetor é pulgão polífago, ele acompanha o inseto por toda a sucessão de gramíneas.
O sintoma no campo é sistêmico, nanismo, mosaico, avermelhamento ou amarelecimento generalizado, não mancha localizada, o que já separa esse grupo das doenças fúngicas foliares.
| Vírus ou molicute | Vetor | Culturas | Sintoma para diagnose |
|---|---|---|---|
| Fitoplasma (enfezamento-vermelho) | Dalbulus maidis | Milho | Avermelhamento foliar, nanismo, grão chocho |
| Espiroplasma (enfezamento-pálido, Spiroplasma kunkelii) | Dalbulus maidis | Milho | Estrias cloróticas na base, nanismo |
| MRFV (Marafivirus maydis, risca) | Dalbulus maidis | Milho | Pontuações cloróticas nas nervuras |
| SCMV (mosaico comum) | Rhopalosiphum maidis | Milho, cana | Mosaico verde-claro/verde-escuro |
| Complexo B/CYDV (nanismo-amarelo) | R. padi e outros afídeos | Trigo, milho, aveia, cevada, centeio | Amarelecimento e nanismo; dano de cerca de 20%, mais de 60% em cultivar intolerante |
| WhSMV (mosaico do trigo) | Polymyxa graminis (protozoário de solo) | Trigo | Mosaico; controle é manejo de solo, não de afídeo |
Nota técnica
o milho, sendo gramínea como o trigo, funciona como hospedeiro intermediário de pulgões e ácaros vetores, criando risco de nanismo-amarelo na sucessão milho-trigo. E a cigarrinha Dalbulus maidis usa soqueira e planta voluntária de milho como abrigo entre safras, motivo pelo qual o dessecamento e a eliminação de plantas voluntárias, não a simples troca de espécie, são medidas centrais contra o complexo de enfezamentos.
Nematoides fitoparasitas dos cereais¶
Contra o nematoide que vive no solo e se multiplica na raiz, a rotação só protege quando a cultura seguinte é má hospedeira.
Os nematoides fitoparasitas não são fungos, bactérias nem vírus, mas entram nesta aula pela mesma chave que organiza tudo o que veio antes: são agentes de solo, de sobrevivência longa e baixa especificidade, contra os quais a decisão central é a mesma dos fungos de solo: a cultura seguinte multiplica ou não o inóculo.
São vermes microscópicos (0,2 a 2 mm) que perfuram as células da raiz com um estilete e delas sugam o conteúdo.
A injúria raramente se traduz numa lesão típica na parte aérea: o sintoma é inespecífico e enganoso: reboleiras (manchas na lavoura, nunca distribuição uniforme) de plantas raquíticas, cloróticas, que murcham nas horas quentes e respondem mal à adubação, justamente porque a raiz danificada não absorve água nem nutriente.
Confundir esse quadro com deficiência nutricional ou compactação é o erro clássico, e a confirmação exige análise laboratorial de solo e de raiz, não inspeção da folha.
A biologia divide os nematoides por como atacam a raiz, e essa divisão explica o sintoma de campo.
Como o nematoide ataca a raiz
- Migrador: move-se dentro (endoparasita migrador) ou ao redor (ectoparasita) da raiz, alimentando-se e abrindo lesões escuras por onde caminha. É o padrão de Pratylenchus, o nematoide das lesões radiculares.
- Sedentário: a fêmea fixa-se num ponto, induz a planta a formar células gigantes de alimentação e engrossa a raiz. É o padrão de Meloidogyne, o nematoide das galhas, cujo sinal são os engrossamentos (galhas) visíveis a olho nu na raiz.
A tabela reúne os nematoides de maior peso nos cereais, com o sinal de campo e a cultura mais afetada.
| Nematoide | Nome comum | Culturas mais afetadas | Sinal / observação de campo |
|---|---|---|---|
| Pratylenchus brachyurus | Das lesões radiculares | Milho, sorgo, soja, algodão (milheto variável por cultivar) | Lesões escuras nas raízes, reboleiras, subnutrição aparente; polífago, o mais disseminado no Cerrado |
| Pratylenchus zeae | Das lesões | Milho, arroz, sorgo, cana | Semelhante ao anterior, mais ligado a gramíneas |
| Meloidogyne incognita, M. javanica | Das galhas | Milho, sorgo, milheto, soja, hortaliças | Galhas (engrossamentos) nas raízes; reboleiras; muito danoso em solo arenoso |
| Meloidogyne graminicola | Das galhas do arroz | Arroz (terras altas e irrigado) | Galhas em forma de gancho na ponta da raiz; principal nematoide do arroz |
| Aphelenchoides besseyi | Do "ponta branca" | Arroz | Branqueamento da ponta das folhas (white tip); transmitido pela semente, não pelo solo |
| Heterodera avenae | Do cisto dos cereais | Trigo, cevada, aveia (clima temperado) | Cistos nas raízes; pouco relevante no Cerrado tropical |
A régua objetiva que decide se uma cultura ajuda ou atrapalha é o fator de reprodução.
Fator de reprodução (FR)
= população final ÷ população inicial do nematoide após uma cultura. FR < 1 significa que a cultura reduziu o nematoide (boa opção de rotação ou planta antagonista); FR ≥ 1 significa que o manteve ou multiplicou. Aqui mora a distinção que mais confunde: uma cultivar apenas tolerante produz bem mesmo infectada, mas continua multiplicando o nematoide (FR ≥ 1) e não serve para limpar a área; só a cultivar resistente (FR < 1) reduz o inóculo para a safra seguinte.
O ponto que amarra os nematoides à lógica desta aula é que milho e sorgo são bons hospedeiros de Pratylenchus brachyurus.
Uma rotação milho–sorgo–milheto pensada apenas para escapar de pragas de insetos pode estar multiplicando o nematoide das lesões de safra em safra, o mesmo raciocínio do complexo Fusarium (FFSC) visto antes: trocar a espécie de cereal não é barreira quando o inóculo persiste no solo e as três culturas o hospedam.
A barreira real vem de intercalar uma má hospedeira de FR < 1.
O manejo integrado repete as quatro táticas da aula, ajustadas ao alvo de solo.
| Tática | Como opera contra o nematoide | Exemplo prático |
|---|---|---|
| Cultural (rotação/sucessão) | Intercalar má hospedeira ou planta antagonista de FR < 1 | Crotalaria spectabilis e C. ochroleuca (más hospedeiras que ainda matam o nematoide após a penetração, por aleloquímicos, com reduções relatadas de até ~80%); Brachiaria ruziziensis contra Pratylenchus |
| Genética (cultivar resistente) | Reduz a multiplicação (FR < 1), não só o dano | Cultivares de arroz resistentes a M. graminicola; distinguir resistência de tolerância |
| Biológica | Fungos e bactérias que parasitam ovos e juvenis | Pochonia chlamydosporia e Purpureocillium lilacinum (parasitas de ovos); Bacillus subtilis e B. firmus no sulco ou no tratamento de sementes |
| Química / preventiva | Reduz a população inicial e corta a via de entrada | Nematicidas no tratamento de sementes (abamectina, fluopiram, fluensulfona); semente sadia contra A. besseyi; limpeza de máquinas entre talhões, pois o solo aderido carrega o nematoide |
O fluxograma resume a decisão de rotação contra nematoide, ancorada no fator de reprodução.
flowchart TD
A[Area com nematoide confirmado em laboratorio] --> B{Cultura seguinte tem FR menor que 1?}
B -- Sim, ma hospedeira ou resistente --> C[Rotacao reduz o inoculo]
B -- Nao, boa hospedeira --> D[Rotacao multiplica: milho e sorgo hospedam Pratylenchus]
D --> E[Intercalar planta antagonista: Crotalaria spectabilis]
C --> F[Complementar com biologico e semente sadia]
E --> FCerrado / MT
Pratylenchus brachyurus ocorre em cerca de 95% das áreas de grãos de Mato Grosso e Goiás, sobretudo em solos de textura média a arenosa, e milho e sorgo o multiplicam. Por isso a espinha do manejo no Centro-Oeste é intercalar crotalárias e nabo forrageiro (isolados ou em consórcios de cobertura) que devolvem FR < 1 à rotação, aliadas a biológicos e a semente sadia. 🔗 ver também: o fator de reprodução como critério de escolha de cobertura e o caso da Fazenda Capuaba, que reverteu uma infestação de Pratylenchus brachyurus e Meloidogyne incognita por diversificação, são retomados no texto Produtividade, Colheita e Sistemas de Produção.
Transmissão de patógenos via sementes¶
A semente carrega o patógeno para dentro da lavoura antes da primeira chuva.
A semente é ao mesmo tempo o veículo mais eficiente de introdução de patógeno numa área nova e o ponto de controle mais barato.
Um lote contaminado leva o inóculo para o sulco, distribuído de forma uniforme, o que resulta em foco inicial disperso e infecção precoce, quando a planta ainda não tem estrutura para tolerar o ataque.
Doença que entra por semente escapa da barreira da rotação, porque não depende de sobrevivência na área.
| Patógeno | Doença | Culturas | Dado da fonte |
|---|---|---|---|
| Magnaporthe oryzae | Brusone | Trigo, arroz, milheto | Sobrevive na semente de trigo por 19 a 22 meses; transmissão de 28% |
| Bipolaris/Drechslera | Helmintosporioses | Trigo, arroz, milho | Multi-hospedeiro justamente por transmissão de semente |
| Fusarium spp. | Giberela, podridões | Trigo, milho, sorgo, milheto | Transmissão por semente e por palha |
| Claviceps spp. | Ergot | Sorgo, milheto | Risco elevado em campo de semente híbrida |
O tratamento de sementes é a resposta de custo mais baixo para esse grupo, e segue uma sequência que não pode ser invertida.
- Partir de semente sadia, de origem conhecida, com sanidade avaliada em laboratório quando possível.
- Escolher fungicida de tratamento com espectro para os patógenos esperados na cultura e na região.
- Garantir cobertura uniforme da semente, porque falha de recobrimento é falha de proteção.
- Respeitar dose e compatibilidade com inoculante e demais tratamentos, sem sobredosagem que cause fitotoxidez.
Micotoxinas associadas às doenças fúngicas¶
A toxina permanece no grão depois que o fungo que a produziu já morreu.
As micotoxinas diferem de tudo o que veio antes.
O que atravessa culturas aqui não é o patógeno, é a classe de metabólito tóxico que gêneros fúngicos distintos produzem em substratos distintos.
Controlar o fungo no campo reduz a toxina, mas não a elimina do lote já contaminado, porque a molécula persiste no grão durante o armazenamento e resiste ao processamento.
Por isso a micotoxina é problema de campo e de pós-colheita ao mesmo tempo.
| Gênero fúngico | Toxinas | Substratos |
|---|---|---|
| Fusarium graminearum, F. sporotrichioides, F. tricinctum | DON, T-2, zearalenona | Milho, trigo, cevada, aveia, centeio |
| F. moniliforme, F. proliferatum, F. nygamai | Fumonisinas B1, B2, B3, A1, A2 | Milho |
| Aspergillus flavus, A. parasiticus | Aflatoxinas B1, B2, G1, G2, M1, M2 | Oleaginosas, milho, trigo, arroz, cevada, aveia, centeio, leite |
| Aspergillus ochraceus, Penicillium verrucosum | Ocratoxina | Milho, trigo, cevada |
| Penicillium citrinum | Citrinina | Milho, trigo, cevada, aveia, centeio |
Os limites máximos tolerados (LMT) no Brasil são fixados pela Instrução Normativa nº 160/2022 da Anvisa, e mudam por matriz e por grau de processamento do grão.
Um erro comum é comparar o resultado de uma análise contra o limite errado, porque o grão para posterior processamento tolera mais toxina que a farinha que vai direto ao consumo.
A tabela reúne os valores vigentes para os cereais desta disciplina, em µg/kg (equivalente a ppb).
| Micotoxina | Matriz | LMT (µg/kg) |
|---|---|---|
| DON (deoxinivalenol) | Trigo, milho e cevada em grãos para posterior processamento | 2.000 |
| DON | Trigo integral, trigo para quibe, farinha integral e farelo de trigo | 1.250 |
| DON | Farinha de trigo, grão de cevada, cevada maltada, massas, biscoitos e demais produtos de cereais (exceto arroz e trigo integral) | 1.000 |
| DON | Arroz beneficiado e derivados | 750 |
| Fumonisinas (B1+B2) | Milho em grão para posterior processamento | 5.000 |
| Fumonisinas (B1+B2) | Milho de pipoca | 2.000 |
| Fumonisinas (B1+B2) | Farinha de milho, fubá, canjica, canjiquinha, flocos | 1.500 |
| Fumonisinas (B1+B2) | Amido de milho e outros produtos à base de milho | 1.000 |
| Aflatoxinas (B1+B2+G1+G2) | Milho em grão e derivados de milho | 20 |
| Aflatoxinas (B1+B2+G1+G2) | Cereais e produtos de cereais, exceto milho, incluindo cevada maltada | 5 |
| Ocratoxina A | Cereais para posterior processamento, incluindo grão de cevada | 20 |
| Ocratoxina A | Cereais e produtos de cereais, incluindo cevada maltada | 10 |
| Zearalenona | Milho em grão e trigo para posterior processamento | 400 |
| Zearalenona | Arroz integral | 400 |
| Zearalenona | Trigo integral, farinha integral e farelo de trigo | 200 |
| Zearalenona | Milho de pipoca, canjica, canjiquinha e subprodutos de milho | 150 |
| Zearalenona | Farinha de trigo, massas, produtos de panificação e demais cereais (exceto trigo e arroz) | 100 |
| Zearalenona | Arroz beneficiado e derivados | 100 |
Nota técnica
o limite depende do estágio da cadeia. Trigo em grão para processamento tolera 2.000 µg/kg de DON, mas a farinha que sai dele cai para 1.000 µg/kg e o trigo integral fica em 1.250 µg/kg. Ao avaliar um lote, casa-se o valor da análise com a matriz exata da tabela; o limite do milho não vale para o trigo, nem o do grão vale para a farinha.
Manejo integrado de doenças¶
Manejar doença é combinar táticas antes do plantio, não escolher o fungicida na emergência.
Manejo integrado de doenças é a decisão que integra as quatro táticas de controle, genética, cultural, biológica e química, de modo que cada uma cubra a lacuna da outra e nenhuma seja usada sozinha até a exaustão.
A maior parte do resultado se define antes da doença aparecer, na escolha da cultivar, no arranjo da lavoura, no manejo do resíduo da safra anterior e na quebra da ponte verde.
O fungicida entra como uma ferramenta dentro desse conjunto, não como o conjunto inteiro.
Ponte verde
intervalo entre a colheita e a semeadura seguinte no qual o patógeno ou o vetor precisa de tecido vivo para sobreviver. Planta voluntária, soqueira e palha viva mantêm a ponte aberta, e o inóculo passa de uma safra para a outra. Fechar a ponte, por dessecação e eliminação de voluntárias, corta a fonte de inóculo na origem.
O fluxograma mostra os dois caminhos de sobrevivência do inóculo entre safras e por que o manejo muda conforme a estratégia trófica do organismo.
flowchart TD
A[Colheita da safra 1] --> B[Restos culturais e palha no campo]
A --> C[Planta voluntaria ou tiguera]
B --> D{Organismo necrotrofico ou de solo?}
D -- Sim --> E[Sobrevive na palha ou solo: FFSC, Rhizoctonia, mildio]
D -- Nao, biotrofico --> F[Depende de tecido vivo proximo]
C --> F
F --> G[Vetor polifago pousa na voluntaria]
G --> H[Aquisicao do virus ou molicute]
E --> I[Semeadura da safra 2]
H --> I
I --> J[Infeccao inicial da safra 2 pelo inoculo remanescente]A tabela resume as quatro táticas e o tipo de doença contra o qual cada uma rende mais, para orientar a montagem do programa.
| Tática | O que faz | Rende mais contra | Limite |
|---|---|---|---|
| Genética (cultivar resistente) | Elimina ou reduz a suscetibilidade do hospedeiro | Ferrugens, brusone, viroses | Resistência pode ser quebrada por nova raça |
| Cultural (rotação, resíduo, ponte verde, época) | Reduz inóculo e escapa da janela favorável | Necrotróficos de palha, enfezamentos | Rotação falha contra fungo de solo persistente |
| Biológica (antagonistas) | Suprime o patógeno por competição, antibiose, parasitismo | Fungos de solo e semente, giberela | Depende de ambiente e formulação |
| Química (fungicida) | Protege ou cura a infecção estabelecida | Doença já presente acima do limiar | Seleciona resistência se mal usada |
Limiar de dano econômico e a decisão de pulverizar¶
Decidir se pulveriza depende de limiar de dano, monitoramento e previsão de clima.
A decisão de aplicar fungicida não se toma pela presença da doença, e sim pela combinação de quantidade de doença, estádio da cultura e previsão de tempo favorável.
Aqui há uma diferença importante em relação às pragas.
Para inseto, o nível de dano econômico costuma ser um número de indivíduos por planta ou por batida de pano.
Para doença, o limiar raramente é um valor único, porque a doença progride depois da avaliação e o dano depende de quanto tempo o clima favorável vai durar.
Por isso a decisão de doença é mais preventiva e mais dependente de previsão do que a decisão de praga.
Limiar de aplicação em doenças
- Estádio da cultura no momento da avaliação, com peso maior nos estádios críticos (folha bandeira no trigo, pré-pendoamento e espigamento no milho, emissão da panícula no arroz e no sorgo).
- Severidade na folha indicadora, avaliada com escala diagramática, não a olho livre.
- Presença da doença na parte da planta que sustenta o enchimento do grão, não apenas nas folhas baixeiras já senescentes.
- Previsão de molhamento e temperatura favoráveis nos dias seguintes.
- Suscetibilidade da cultivar e histórico de doença na área.
Como calcular o limiar¶
O limiar tem uma base econômica que pode ser calculada, e entender essa conta tira a decisão do "achismo".
O nível de dano econômico é a intensidade de doença a partir da qual o prejuízo que ela causaria, se não controlada, iguala o custo de controlá-la.
Abaixo desse ponto, pulverizar custa mais do que se perde; acima dele, pulverizar paga.
O raciocínio parte de igualar dois valores por hectare, o custo do controle e a perda que o controle evita.
Nível de dano econômico (NDE)
A perda evitável, em R$/ha, é dada por Produtividade × Preço × Dano proporcional × Eficiência do fungicida. Pulverizar compensa quando essa perda evitável iguala ou supera o custo do controle (produto mais aplicação). Condição de aplicação: Y × P × d × Ec ≥ Cc
Os termos são: Y = produtividade esperada (kg/ha); P = preço do grão (R\(/kg); **d** = dano proporcional que a doença causaria sem controle (fração de 0 a 1); **Ec** = eficiência de controle do fungicida (fração); **Cc** = custo do controle (R\)/ha).
Isolando o dano, encontra-se o dano mínimo que justifica a aplicação:
d ≥ Cc / (Y × P × Ec)
O cálculo se faz em quatro passos.
- Levantar o custo do controle por hectare, somando o preço do fungicida e o custo operacional da aplicação.
- Estimar o valor da lavoura por hectare, multiplicando a produtividade esperada pelo preço do grão.
- Aplicar a eficiência esperada do fungicida sobre aquela doença, que raramente é 100%.
- Dividir o custo pelo valor da lavoura corrigido pela eficiência, obtendo o dano proporcional mínimo (d) que faz a aplicação empatar.
Um exemplo numérico ilustra a lógica, com valores hipotéticos para uma lavoura de trigo.
Produtividade esperada de 3.000 kg/ha, preço de R$ 1,20/kg, custo de controle de R$ 180/ha (fungicida mais aplicação) e eficiência de 70% (0,70).
O dano mínimo que paga a aplicação é d ≥ 180 / (3.000 × 1,20 × 0,70) = 180 / 2.520 = 0,071, ou seja, cerca de 7%.
Se a projeção é de que deixar a doença progredir custaria mais de 7% da produtividade, a aplicação se paga; se a perda projetada for menor, não se paga.
O passo final é traduzir esse dano proporcional em severidade observada na folha, usando a função de dano da doença, que relaciona quanto de severidade na folha indicadora corresponde a quanto de perda de grão.
É por isso que o limiar cai quando o preço do grão sobe ou o custo do fungicida cai, e sobe quando a lavoura vale menos.
O erro dos dois extremos custa igual.
Aplicar cedo demais, antes de o inóculo e o clima favorável se estabelecerem, gasta produto e ainda deixa a lavoura descoberta na janela que importa, porque o efeito residual acaba antes do período crítico.
Aplicar tarde demais, com a doença já instalada e necrose formada, joga contra a limitação dos fungicidas curativos, que atuam sobre infecção recente e não recuperam tecido morto.
A decisão certa mira a proteção do tecido que ainda vai encher grão, no momento em que a janela climática favorável se abre.
Controle genético, cultural, biológico e químico¶
Nenhuma tática sozinha segura a doença: genética, cultura, biológico e química se somam.
O controle de doença de cereal se apoia nas quatro táticas em conjunto.
As três primeiras reduzem a pressão de inóculo e a suscetibilidade antes de qualquer pulverização.
A quarta, o fungicida, é a que gera mais dúvida no campo, porque envolve dezenas de nomes comerciais que escondem poucos grupos químicos.
Dominar os grupos, e não os nomes de marca, é o que dá segurança na escolha do produto e na rotação.
Controle genético¶
A cultivar resistente é a tática de menor custo por hectare e a base de todo o programa.
Contra ferrugens e brusone, a genética responde por boa parte do controle, e a escolha da cultivar deve considerar a reação a cada doença presente na região, não só a produtividade média.
A limitação é a quebra de resistência por seleção de novas raças do patógeno, o que exige acompanhamento das indicações de cultivares por safra e por região.
Controle cultural¶
Reúne rotação de cultura, manejo de resíduo, época de semeadura, densidade e quebra da ponte verde.
A rotação funciona contra biotróficos específicos de hospedeiro e contra necrotróficos de palha quando combinada com decomposição do resíduo, mas falha contra fungo de solo persistente como o míldio.
A época de semeadura é uma ferramenta de escape, deslocando o estádio suscetível para fora da janela climática de maior risco.
Densidade e arranjo controlam o microclima do dossel, reduzindo o molhamento foliar que favorece a maioria dos fungos.
Controle biológico¶
O controle biológico deixou de ser promessa e virou ferramenta registrada e disponível para doença de cereal, com ganho duplo, reduz a pressão de inóculo e ajuda a diversificar mecanismos de controle no programa anti-resistência.
Os agentes atuam por competição, antibiose, parasitismo direto e indução de resistência na planta.
A tabela reúne os grupos de maior uso em doenças de grandes culturas e o alvo típico de cada um.
| Agente biológico | Mecanismo principal | Alvo típico em cereais |
|---|---|---|
| Trichoderma spp. (T. harzianum, T. asperellum) | Parasitismo, competição, indução de resistência | Fungos de solo, tratamento de semente, Rhizoctonia, Fusarium |
| Bacillus subtilis | Antibiose (lipopeptídeos), indução de resistência | Doença foliar e de semente, giberela |
| Bacillus amyloliquefaciens | Antibiose, colonização de raiz | Fungos de solo e parte aérea |
| Pseudomonas spp. | Competição, sideróforos, antibiose | Patógenos de solo e semente |
| Clonostachys rosea (Gliocladium) | Micoparasitismo | Fusarium em restos culturais e semente |
Cerrado / MT
o uso combinado de agente biológico com o programa químico, e não em substituição a ele, é o arranjo que sustenta o controle no sistema intensivo de safra e safrinha da região, onde a sucessão contínua de gramíneas mantém alta a pressão de inóculo.
Controle químico: fungicidas¶
O fungicida se classifica por três critérios que respondem a três perguntas práticas: quando protege, onde no fungo atua e como se move na planta.
Entender os três evita o erro de escolher produto pelo nome comercial.
O primeiro critério é o modo de ação temporal, se o produto age antes ou depois da infecção.
| Classe por modo de ação | Quando atua | Uso prático |
|---|---|---|
| Protetor (preventivo) | Antes da infecção, forma barreira na superfície | Aplicar antes da doença chegar, com base na previsão |
| Curativo | Sobre infecção recente, ainda em fase inicial | Resgatar janela após início da infecção, prazo curto |
| Erradicante | Sobre infecção já estabelecida | Ação limitada, não recupera tecido necrosado |
O segundo critério é o sítio de ação, quantos alvos bioquímicos o fungicida atinge dentro do fungo.
Esse critério é o que determina o risco de resistência.
| Classe por sítio de ação | Como age | Risco de resistência |
|---|---|---|
| Multissítio | Atinge vários processos do fungo ao mesmo tempo | Baixo, pois exige múltiplas mutações |
| Unissítio (sistêmico moderno) | Atinge um único alvo bioquímico | Alto, uma mutação pode conferir resistência |
O terceiro critério é a translocação, como o produto se distribui na planta.
| Classe por translocação | Movimento na planta | Consequência |
|---|---|---|
| Contato | Não penetra, fica na superfície | Só protege o que foi coberto, sem redistribuição |
| Translaminar/mesostêmico | Atravessa a folha, redistribui localmente | Cobre a face não atingida pela gota |
| Sistêmico | Move-se pelo xilema para o novo crescimento | Protege tecido formado após a aplicação |
A tabela seguinte é a que resolve a maior dificuldade dos alunos, o excesso de nomes.
Os grupos químicos de fungicidas de cereais são poucos, cada um com um código FRAC que identifica o mecanismo.
Produtos do mesmo código têm resistência cruzada entre si, mesmo com marcas diferentes.
Memorizar o grupo, o código e um exemplo já organiza o mercado inteiro.
| Grupo químico | Código FRAC | Sítio de ação | Sítio | Exemplos de ingrediente ativo |
|---|---|---|---|---|
| Triazóis (DMI/IDM) | 3 | Biossíntese de ergosterol (desmetilação) | Unissítio | Tebuconazol, protioconazol, epoxiconazol, ciproconazol |
| Estrobilurinas (QoI) | 11 | Respiração, complexo III (sítio Qo) | Unissítio | Azoxistrobina, piraclostrobina, trifloxistrobina |
| Carboxamidas (SDHI) | 7 | Respiração, complexo II (succinato desidrogenase) | Unissítio | Fluxapiroxade, bixafem, benzovindiflupir |
| Benzimidazóis (MBC) | 1 | Divisão celular (beta-tubulina) | Unissítio | Carbendazim, tiofanato-metílico |
| Ditiocarbamatos | M3 | Vários processos | Multissítio | Mancozebe |
| Cloronitrilas | M5 | Vários processos | Multissítio | Clorotalonil |
| Inorgânicos (cobre, enxofre) | M1, M2 | Vários processos | Multissítio | Oxicloreto de cobre, enxofre |
A lógica de escolha do produto para doença foliar de cereal segue um padrão que se repete entre culturas.
- Definir o alvo principal pela diagnose e pelo histórico da área, para saber qual grupo tem espectro adequado.
- Preferir mistura de grupos com mecanismos diferentes, tipicamente um sistêmico unissítio (triazol, estrobilurina ou carboxamida) associado a um multissítio de contato.
- Posicionar a aplicação no estádio crítico e na janela climática favorável, respeitando o caráter mais protetor do que curativo dos fungicidas modernos.
- Ajustar a tecnologia de aplicação para levar a calda ao alvo, porque produto certo mal aplicado não controla.
Resistência a fungicidas e rotação de mecanismos de ação¶
Repetir o mesmo grupo de fungicida seleciona o fungo que sobrevive a ele.
A resistência a fungicida é evolução acelerada dentro da lavoura.
Cada aplicação de um fungicida unissítio elimina os indivíduos sensíveis e deixa os poucos que carregam a mutação de resistência, que se multiplicam sem competição na aplicação seguinte.
Quanto mais vezes o mesmo mecanismo é repetido, mais rápido a população resistente domina.
Os grupos unissítios de sítio único, estrobilurinas (11), carboxamidas (7), triazóis (3) e benzimidazóis (1), são os de maior risco justamente por dependerem de um alvo só, onde uma mutação basta.
| Grupo (código FRAC) | Risco de resistência | Estratégia obrigatória |
|---|---|---|
| Estrobilurinas (11) | Alto | Nunca aplicar isolado, sempre em mistura e com número limitado de aplicações por safra |
| Benzimidazóis (1) | Alto | Uso restrito, resistência já disseminada em vários patógenos |
| Carboxamidas (7) | Médio a alto | Mistura com outro mecanismo, rotação entre safras |
| Triazóis (3) | Médio | Rotação de ingredientes, atenção à perda gradual de sensibilidade |
| Multissítios (M) | Baixo | Parceiro anti-resistência ideal na mistura |
Estratégia anti-resistência
- Rotacionar mecanismos de ação (códigos FRAC diferentes) entre aplicações e entre safras.
- Associar sempre um multissítio ao sistêmico unissítio na mesma calda.
- Limitar o número de aplicações do mesmo grupo por ciclo.
- Não usar dose reduzida do unissítio, que acelera a seleção sem eliminar a doença.
- Integrar cultivar resistente, controle cultural e biológico para reduzir a pressão sobre o fungicida.
O paralelo com o expurgo de grão armazenado vale como lembrete.
Assim como subdosar a fosfina seleciona praga resistente sem eliminar a infestação, repetir o mesmo grupo de fungicida ou reduzir sua dose seleciona fungo resistente sem controlar a doença.
Nos dois casos é o pior dos mundos, gasta o produto e piora o problema.
O que amarra esta aula é a mesma pergunta feita organismo por organismo: este patógeno atravessa a fronteira entre lavouras ou fica preso a uma cultura, e a doença já está instalada ou ainda vai chegar.
A resposta decide tudo o que vem depois, se a rotação protege, se o fungicida deve ser protetor ou curativo, qual grupo escolher e quando aplicar.
O agrônomo que recomenda pulverização sem diagnosticar a lesão, sem ler o histórico da área e sem olhar a previsão do tempo não está manejando doença.
Está aplicando fungicida e esperando sorte, que é a forma mais cara de tratar a lavoura.
Referências¶
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BETTIOL, W.; MORANDI, M. A. B. (Ed.). Biocontrole de doenças de plantas: uso e perspectivas. Jaguariúna: Embrapa Meio Ambiente, 2009. 341 p.
BRASIL. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Instrução Normativa nº 160, de 1º de julho de 2022. Estabelece os limites máximos tolerados (LMT) de contaminantes em alimentos. Diário Oficial da União: seção 1, Brasília, DF, 4 jul. 2022.
CASELA, C. R.; FERREIRA, A. S.; PINTO, N. F. J. de A. Doenças na cultura do milho. Sete Lagoas: Embrapa Milho e Sorgo, 2006. 14 p. (Circular Técnica, 83).
COMITÊ DE AÇÃO A RESISTÊNCIA A FUNGICIDAS (FRAC-BR). Modo de ação de fungicidas. Disponível em: https://www.frac-br.org/modo-de-acao. Acesso em: 7 jul. 2026.
FERRAZ, S.; FREITAS, L. G.; LOPES, E. A.; DIAS-ARIEIRA, C. R. Manejo sustentável de fitonematoides. Viçosa, MG: Editora UFV, 2010. 306 p.
GOULART, A. M. C. Aspectos gerais sobre nematoides das lesões radiculares (gênero Pratylenchus). Planaltina, DF: Embrapa Cerrados, 2008. 30 p. (Documentos, 219).
REIS, E. M.; CASA, R. T. Doenças dos cereais de inverno: diagnose, epidemiologia e controle. Lages: Graphel, 2007. 176 p.
SILVA-LOBO, V. L.; FILIPPI, M. C. C. de. Manual de identificação de doenças da cultura do arroz. Brasília, DF: Embrapa, 2017.
Aula 11: Manejo Integrado de Doenças dos Cereais · Lista de exercícios (enunciados)¶
Tip
Tente responder antes de olhar o gabarito das respostas, ao final desta página. O esforço de recuperar a resposta da memória, mesmo com erro, é o que consolida o aprendizado; ler a resposta pronta não produz o mesmo efeito. O Bloco A não tem gabarito neste material: será discutido em sala no início da Aula 12. O gabarito comentado dos Blocos B e C está no gabarito das respostas, ao final desta página.
Bloco A: Recuperação (discussão em sala, sem gabarito)¶
A1. Na Aula 10, o nível de dano econômico da praga foi uma conta que devolve um número de indivíduos por planta ou por batida de pano, e a decisão de pulverizar saía do monitoramento desse número. Na Aula 11, a decisão de aplicar fungicida muda de natureza. (i) Explique por que, na doença, o limiar raramente se reduz a um único número, ao contrário do inseto. (ii) Por que a decisão de doença é mais preventiva e mais dependente da previsão do tempo do que a decisão de praga? Use os conceitos de progresso da doença após a avaliação e de duração da janela climática favorável.
A2. Nas duas últimas aulas a mesma pergunta reapareceu: trocar a espécie na rotação funciona como barreira ou não? Monte a regra geral que atravessa pragas e doenças. (i) Em quais casos a troca de espécie funciona, e por quê? Contraste a monofagia funcional da cigarrinha Dalbulus maidis (Aula 10) com a especificidade estrita do fungo biotrófico obrigado (Aula 11), dando um exemplo de doença. (ii) Em quais casos ela falha, e o que se usa no lugar? Compare o inseto polífago que atravessa lavouras (Aula 10) com o fungo necrotrófico de palha e o fungo de solo (Aula 11).
A3. O texto afirma que "manejo de doença começa no arranjo da lavoura, não na pulverização" e que aumentar a produtividade esperada muitas vezes aumenta o risco de doença. (i) Descreva os três vértices do triângulo da doença e explique por que o clima é o vértice que faz a mesma área alternar anos de perda severa e anos de sanidade sem mudança de manejo. (ii) Por que perseguir o teto produtivo, com lavoura densa, bem nutrida e de dossel fechado, pode abrir a porta para a epidemia?
Bloco B: Consolidação¶
B1. (múltipla escolha) Uma área de trigo, com a mesma cultivar de resistência moderada e o mesmo manejo, teve ferrugem severa numa safra e quase nenhuma doença na safra seguinte. O produtor pergunta o que aconteceu. A explicação correta é:
(a) O inóculo só chegou à área no ano da epidemia e não sobreviveu à entressafra, pois a ferrugem persiste nos restos culturais da safra anterior.
(b) A cultivar perdeu a resistência no ano da epidemia, por seleção de nova raça, e voltou a expressá-la na safra seguinte.
(c) O clima favorável ao molhamento e à temperatura ocorreu num ano e faltou no outro, com patógeno e hospedeiro presentes em ambas as safras.
(d) A adubação nitrogenada de um ano induziu suscetibilidade que se desfez com a adubação do ano seguinte.
B2. (múltipla escolha) Na caminhada de uma lavoura de trigo o agrônomo encontra espigas com espiguetas brancas intercaladas com espiguetas ainda verdes; nas espiguetas brancas, as aristas estão arrepiadas e apontam para fora, e há micélio salmão na base. O diagnóstico e sua justificativa são:
(a) Giberela: o desvio das aristas e o micélio salmão em espiguetas isoladas a separam da brusone no próprio campo.
(b) Brusone: o branqueamento de espiguetas isoladas com aristas arrepiadas é o sinal típico do patótipo Triticum na espiga.
(c) Giberela, mas o campo não distingue as duas, e só a análise laboratorial confirma, pois os sintomas de espiga branca são idênticos.
(d) Brusone: o micélio salmão sobre a ráquis confirma Magnaporthe oryzae acima do ponto de infecção escurecido.
B3. (aberta) Um produtor do Cerrado faz a rotação milho, sorgo e milheto convicto de que, trocando a espécie de cereal a cada safra, escapa das doenças das três. (i) Contra que grupo de patógeno essa rotação de fato funciona como barreira, e por quê? Dê um exemplo entre culturas. (ii) Contra que grupo ela falha, e qual foi o achado do ensaio de inoculação cruzada do complexo Fusarium fujikuroi (FFSC) que prova a falha? (iii) Que táticas substituem a rotação nesse segundo caso?
B4. (múltipla escolha) Em milho de plantio direto, sucessão milho sobre milho, o agrônomo observa nas folhas baixeiras manchas necróticas alongadas, retangulares, de cor cinza a castanho-clara, com contorno em barra estritamente limitado pelas nervuras. O diagnóstico mais provável é:
(a) Mancha-de-turcicum (Exserohilum turcicum): lesão fusiforme limitada pelas nervuras, favorecida por milho sobre milho.
(b) Helmintosporiose (Bipolaris maydis): mancha oval de bordo definido e halo clorótico, favorecida pela palha na superfície do solo.
(c) Ferrugem (Puccinia sorghi): pústula pulverulenta alongada que se limita às nervuras nas folhas baixeiras da planta.
(d) Cercosporiose (Cercospora zeae-maydis): mancha retangular limitada pelas nervuras, favorecida por milho sobre milho.
B5. (múltipla escolha) Para montar a mistura anti-resistência, o agrônomo quer o parceiro multissítio ideal e escolhe um produto à base de mancozebe (grupo dos ditiocarbamatos, código FRAC M3). A classificação correta desse produto quanto ao sítio de ação, à translocação, ao modo de ação temporal e ao risco de resistência é:
(a) Unissítio, sistêmico, curativo e de alto risco de resistência.
(b) Multissítio, de contato, protetor e de baixo risco de resistência.
(c) Unissítio, de contato, erradicante e de baixo risco de resistência.
(d) Multissítio, sistêmico, curativo e de alto risco de resistência.
B6. (múltipla escolha) Um laboratório reporta 1.400 µg/kg de DON (deoxinivalenol) num lote de trigo em grão destinado a posterior processamento. O técnico compara o valor com 1.000 µg/kg e recomenda condenar o lote. Avaliando a decisão pela Instrução Normativa nº 160/2022 da Anvisa, o correto é:
(a) O lote está aprovado: o grão para posterior processamento tolera 2.000 µg/kg, acima de 1.400.
(b) O lote está reprovado: 1.400 µg/kg supera o limite de 1.000 µg/kg de DON aplicável ao trigo.
(c) O lote está reprovado: ultrapassa os 1.250 µg/kg do trigo integral, matriz de referência do grão.
(d) O lote está aprovado apenas se reclassificado como arroz beneficiado, cujo limite de DON é 750 µg/kg.
B7. (aberta) Contra uma mancha foliar, um produtor aplicou estrobilurina (grupo QoI, código FRAC 11) isolada em três aplicações na mesma safra; o controle piorou a cada aplicação. (i) Explique, em termos de seleção, por que repetir o mesmo grupo unissítio faz o controle piorar. (ii) Que regras da estratégia anti-resistência ele violou? (iii) Que paralelo o texto faz com o expurgo de grão armazenado, visto na Aula 10?
Bloco C: Cálculo e diagnóstico¶
C1. (cálculo) Numa lavoura de milho, o agrônomo decide se aplica fungicida pela regra do dano proporcional mínimo que paga a aplicação, d ≥ Cc / (Y × P × Ec), em que Y é a produtividade esperada (kg/ha), P o preço do grão (R\(/kg), **Ec** a eficiência de controle do fungicida (fração) e **Cc** o custo do controle (R\)/ha). Os dados são: Y = 9.000 kg/ha, P = R$ 0,60/kg, Cc = R$ 220/ha e Ec = 0,75. (i) Calcule o dano proporcional mínimo (d) que justifica a aplicação. (ii) Se o preço do grão subir para R$ 0,80/kg, recalcule d e explique em que direção o limiar se move e por quê. Use a fórmula da fonte e arredonde a 4 casas decimais.
C2. (diagnóstico integrado) Um produtor de trigo no Mato Grosso vai semear numa área que acabou de sair de arroz e comprou semente de trigo de origem desconhecida, de um vizinho que teve brusone na última safra. Ele pretende confiar apenas na rotação para escapar da doença. Diagnostique o risco cruzando transmissão via semente, epidemiologia da brusone entre arroz e trigo, e o papel da rotação, e recomende a conduta.